Scientists blogg

Ja, i Juli är det dags för mig att byta spår från forskning till webbutveckling och administration. Kommer att vara involverad i en bekants nystartade företag. Ser fram emot att hjälpa verksamheten växa och ta den till nästa nivå.

Ja, precis som rubriken antyder så känner jag frustration. När jag har en lugn tillvaro så mår jag bra och kan göra det jag älskar mest - att forska. Men om stressen blir för stor så får jag psykos. Då kan jag inte göra det jag älskar att göra. Denna insikt har tärt på mig. Det kanske kan liknas vid ett avsnitt i Rick and Morty, där djävulen delar ut en förbannelse till mr. Goldenfold - en aftershave som gör honom oemotståndlig för tjejer men som också gör honom impotent... Jag vill egentligen bara tuta och köra när jag mår bra, men så fort jag börjar röra mig framåt i en takt så att jag kan uppnå mina drömmar, då kommer symtomen tillbaka. Alla längs med vägen har sagt, "du måste hitta en balans". Jag förstår det, samtidigt kommer det att vara omöjligt för mig att göra det eftersom att jag är en framåtsträvande människa som går in helhjärtat för allt jag gör. Det finns inget mellanting

Verkar som att psykosen knackat på dörren igen. Antagligen varit gränspsykotisk de senaste dagarna. Märkte att jag började få vanföreställningar om att Arbetsförmedlingen och Försäkringskassan förföljer mig så kontaktade sjukvården efter att ha uppmanats av en släkting att göra detta. Sömnen har krånglat den senaste tiden och haft migränliknande upplevelser. Relaterat? Who knows? De senaste två veckorna av stress adderar och jag har svårt att skilja mellan vad som pågår i mitt huvud och i verkligheten. Har anklagat AF och FK för att ha försökt stjälpa mig. Har svårt att avgöra om detta är verklighet eller fantasi. Men har sovit bättre den senaste natten och migränsymtomen börjar försvinna, likaså förföljelsetankarna. Det verkar som att min förmåga att känna igen ansikten är rubbad igen. Tycker jag ser personer jag träffat tidigare. Läkaren föreslog sömnmedicin och en eventuell höjning av antipsykotika, samt tätare läkarkontakt.

Jag vill inte ha barn, och har gjort en lista över några anledningar att inte skaffa.

1. Jag har ingen önskan att skaffa barn. Ingen önskan att dedikera 20 år av mitt liv till att uppfostra ett barn.
2. Vill dedikera mitt liv åt karriären och för varje minut jag skulle investera i barn skulle jag inte investerar i min karriär.
3. Fler människor är något av det sämsta som går att göra för miljön.
4. Världsläget är inte särskilt stabilt. Krig och annat elände verkar komma att dominera i framtiden. Vill jag verkligen sätta ett barn till en sådan värld?

Har fått ett nytt uppdrag - att kvantifiera hur några utvalda proteiner från Streptomyces lokaliserar i Escherichia coli celler. Ett av proteinerna i fråga kan känna av negativ kurvatur i membranet och kan på så sätt lokalisera till cellernas poler eller till celldelningställen (de binder pga att cellerna snörps åt där, vilket leder till negativ kurvatur). Proteinerna är märkta med fluorescerande protein och kan således följas med hjälp av ett mikroskop.

Hur kan en gå till väga för att analysera sådana bilder? Det finns lite olika angreppspunkter om en använder bildanalysprogrammet ImageJ/Fiji!

Det första sättet som testades var att dra linjer genom cellerna med ett linjedragningsverktyg. Och eftersom att bilderna är 16-bitar, innebär detta att varje pixel kan ha ett värde från 0 till ca 65.000. Beroende på hur mycket ljusets har brutits av bakterierna tilldelas varje pixel ett gråskalavärde. Programmet kan räkna ut en intensitetsprofil där den tar medelvärdet av en bredd av mätta pixlar. Detta gör det möjligt att ta fram en intensitetsprofil av ett värde av gråskala per längd bakterie mätt.

Det andra sättet involverar ett komplext och funktionellt plugin - MicrobeJ. Jag håller fortfarande på att utforska MicrobeJ, men det verkar som att detta plugin kommer att kunna hjälpa oss att visualisera proteinets lokalisering i en "cellmall" (en hypotetisk bild av en cell där fluorescenssignalerna ritas ut).

Det ska bli spännande att fortsätta med detta imorgon.

Lite jobb, mycket prat sammanfattar denna dagen. Diskussionerna var bra. Vi kom fram till att en tidigare doktorand gjort ett slarvigt arbete och att allt material från dennes arbete måste verifieras. Till detta så pratade vi också om jobbmöjligheter, networking, och beslutade att skapa ett gemensamt dokument där vi sammanfattar olika företag, yrkestitlar, och vägar ut i industrin.

Har fått i uppdrag att använda en bioinformatisk metod i syfte att upptäcka nya enzymer och metabola gen-kluster. Skriver detta inlägg för att strukturera mina tankar.

Genomsekvensering fortsätter att tillföra svindlande mängd av information i protein-databaser. Till exempel fanns det i databasen UniProtKB ca 150 000 000 inlagda proteinsekvenser år 2019, och antalet sekvenser ökar hela tiden med en dubbleringstid på ca 2.5 år. Mindre än 0.4% av de inlagda sekvenserna är manuellt kurerade; de resterande sekvenserna är annoterade med datorer baserat på homologi, vilket i sin tur kan innebära att många av dessa annoteringarna är felaktiga. Med dubblerade antal sekvenser vart 2.5 år så ökar mängden sekvenser drastiskt för vilka vi inte förstår funktionen. Men med denna "mörka materia" av sekvenser så öppnar öven möjligheten att hitta och förstå nya enzymer och metabola gen-kluster.

Genomisk enzymologi är en term som används för att beskriva den integrerade strategin att använda proteinfamiljer och den genomiska kontexten av deras medlemmar för att studera enzym-mekanismer och att upptäcka nya metabola gen-kluster, och beskriva evolutionen av enzymer med avseende på deras funktion. Enzym superfamiljer utvecklas från en gemensam "förfader", trots att medlemmarna ofta inte katalyserar samma reaktion (de är alltså funktionellt divergerade), kan deras reaktioner dela en partiell reaktion, intermediär, eller övergångstillstånd, eller så kan deras substrat ha en liknande struktur.

låt oss uppmärksamma internationella asexualitetsdagen.

asexualitet är en mångfacetterad identitet inom sexuell orientering, vilken innebär en avsaknad av sexuell attraktion mot andra. människor som identifierar sig som asexuella kan uppleva en brist på intresse för sexuell aktivitet eller känna sig ointresserade av att delta i sexuella relationer. utöver detta inkluderar asexualitet även andra identiteter såsom demisexuella, som upplever sexuell attraktion endast efter att en djup emotionell anknytning har utvecklats, och gråsexuella, som upplever en sporadisk eller låg grad av sexuell attraktion

Leker med tanken att utveckla en mjukvara som kan ta en persons DNA-sekvens som input och avgöra om denna bär på sjukdomsalstrande genvarianter (både dominanta och recessiva). Den skulle då kunna användas som en avancerad dating-app för personer som vill skaffa barn. Mjukvaran ska kunna avgöra om barnen löper risk att få en genetisk sjukdom.

Steg (översiktligt):
1. Få tag på hela genomsekvenser från människor.
2. Använd antingen ett API, eller web scraping för att skapa en databas med alla kända sjukdomsalstrande genvarianter.
3. Skapa en genetisk profil för varje person.
4. Låt mjukvaran jämföra genetiska profiler och avgöra vilka som borde uppmuntras till att skaffa barn, respektive avrådas från att göra det.

Finns säkert redan mjukvaror som gör detta idag, men kan vara ett roligt sidoprojekt.

Bakteriers genom existerar vanligtvis som en dubbelsträngad cirkulär DNA molekyl som innehåller ca 4000 kilobaspar DNA. En mutation är en förändring i nukleotidsekvensen som kan leda till nya cellulära funktionaliteter eller till dysfunktion av andra. Mutationer kan uppstå spontant.

Spontana mutationer kan uppstå på följande sätt:
1. Fel under DNA replikation. DNA polymeras kan ibland av misstag stoppa in fel nukleotid och ge upphov till en punktmutation.
2. Tautomera former. Nukleotiderna kan skifta form genom spontana bindningsförändringar mellan atomerna. Om detta sker under DNA-replikation så kan fel nukleotid stoppas in, och om DNA-reparation därefter sker så att den rätta basen klipps bort så uppstår också en punktmutation.
3. Fel under DNA replikation. DNA polymeras gör ibland misstag och "halkar". Detta i sin tur kan leda till att vissa regioner dubbleras, eller tas bort. När detta sker så kan det hända att några aminosyror i det kommande proteiner försvinner eller läggs till.

Dessa typer av mutationer kan ge följande resultat.
1) Tyst mutation - ändrar DNAkoden, men den kodar fortfarande för samma aminosyra.
2) Missense mutation - ändrar DNAkoden så att den kodar för en annan aminosyra.
3) Nonsense mutation - ändrar DNAkoden så att ett stopp-kodon introduceras, vilket leder till ett kortare protein.